A sejtpolarizáció modellezésekor nemcsak a molekulák aktivitásának időbeni változásait próbáljuk leírni, hanem a molekulák térbeni mozgását is. Ehhez parciális differenciálegyenleteket használunk, így komplexebb számítási feladatot kell megoldanunk, de a reakciókban részt vevő molekulák aktivitását térben és időben is jósolni tudjuk.

2012-ben felfedezték, hogy a váltás egyirányúról kétirányú növekedésre nem mindig pontosan történik meg. A sejtek negyedénél megfigyelték, hogy a váltás előtt a két vég között oszcillál a növekedés indításáért felelős jelátviteli útvonal egyik kulcsmolekulájának, a Cdc42-nek az aktvitása (Das et al., 2012). Ezután az átmeneti állapot után stabilizálódik a mindkét végen növekedő mintázat, azonban az oszcillációk jelenléte arra engedett következtetni, hogy egy sejtpolarizációt gátló molekula is fontos szerepet tölt be a mintázat kialakulásáért felelős molekuláris hálózatban. Ezen a gátló molekulán keresztül egy negatív visszacsatolási hurok jöhet létre, ahol a növekedés aktivátora serkenti a gátló molekulát is, amely visszahat, és gátolja az aktivátort. Ilyen aktivátorgátló molekulapárokat feltételezett Alan Turing is eredetei munkájában (Turing, 1952) mint a mintázatképződés alapmechanizmusának szabályozóit. Maitreyi Das és munkatársai (2012) azonban nem találták meg, hogy milyen molekula lehet felelős ezért a gátlásért, így egy késleltetett negatív visszahatással modellezték a rendszert.

Az eredeti modellünket (Csikász-Nagy et al., 2008) több lépésben továbbfejlesztettük, és Das és munkatársai (2012) kísérletes eredményei alapján kiegészítettük a szimpla autokatalitikus aktivátort egy inhibitorral. Modellünk alapján megállapítottuk, hogy G1 fázisban, amikor csak az egyik végén nő a sejt, a gátló molekula úgy is ki tudja fejteni hatását, ha legnagyobb mennyiségben a sejtek nem növekedő végén van jelen. Modellünk alapján az feltételezhető, hogy a gátló molekula csak a növekedő végen aktív, miközben nagyobb mennyiségben van jelen a nem növekedő végen, de itt inaktív formában. Ezáltal tudtuk modellünkben elérni, hogy az aktivátort gátló molekula a két végen való növekedésre serkentőleg hasson, hiszen így a gátló molekula megbontja kissé az aktív növekedési zónát, és ezáltal elérhetővé teszi az aktivátort a nem növekedő végnek is. Ugyanez a hatás vezethet a Das és munkatársai (2012) által megfigyelt oszcillációkhoz. Ha túl gyors a gátló molekula ezen megbontó hatása, akkor a növekedési zóna instabil lesz, és a két vég között oszcillációk figyelhetőek meg. Kísérletes együttműködőinkkel közreműködésben találtunk is egy molekulát, amely megfelel a modellünk által leírt feltételeknek. A Tea3 fehérje főleg a nem növekedő végen lokalizálódik, és hiánya a kétvéges növekedés késleltetéséhez vezet (Arellano et al., 2002). Megállapítottuk, hogy modelljóslásainknak megfelelően, a Tea3 molekulák szintén mutatnak oszcillációt a két vég között, és a gátlás mechanizmusára is találtunk egy molekuláris szintű magyarázatot. Ezzel a publikálás alatt álló modellel más kísérleti eredményeket is sikeresen tudunk szimulálni.