Az idegrendszer a leginkább oxigénfüggő szervünk, így a bármely okból kialakuló hipoxia, oxigénhiányos állapot, elsősorban az idegsejtek károsodásához vezet. A neuronok apoptózist vagy nekrózist követő megújuló képessége limitált, és többnyire az életkorhoz kötött. Az a korábbi dogma, miszerint az idegsejtek egyáltalán nem tudnak megújulni, az utóbbi ötven évben megdőlt, hiszen az őssejtekből van egy nagyon lassú megújulási készség, de ez elenyésző a többi szerv, így a máj, vese vagy a tüdő regenerációjához képest. Mi lehet ennek a következménye? Úgy tűnik, hogy bármilyen eredetű neurotoxicitás következtében az idegsejtek egyénileg változó mértékben pusztulnak el, és az agyállomány átalakul, ami megteremti az esélyt a krónikus mentális betegségek kialakulásához. A vírusfertőzéseket követő neurológiai tünetek lehetnek direkt, a vírusinvázióval összefüggő hatások, de indirekt módon, a vírus jelenléte nélkül is kialakulhatnak.

A depresszió mint korunk népbetegsége a fejlett világ lakosainak 10–15%-át érinti az életük során. Az EU-ban a kezelt depressziósok száma kb. 5%, nálunk ez 7,1%. A világon összesen kb. 280 millió ember szenved különböző fokú depressziótól (Institute of Health Metrics and Evaluation [GHDx], 2019). Ennek magyarázatát többnyire genetikai, életmódbeli, szociális, gazdasági és egyéb, nem kézzelfogható okokkal magyarázták. Mi van akkor, ha ez az állapot valamilyen akut betegség maradványaként jelenik meg? Kevés epidemiológiai adat ismert azzal kapcsolatban, hogy a depressziót valamilyen vírusbetegség okozhatja. A PCS tüneteinek tanulmányozása során viszont egyre biztosabbá válik az a tény, hogy az akut betegség során kialakult idegrendszer-károsodás késői következménye lehet a PCS-ben megjelenő depresszió (Centers for Disease Prevention and Control, 2022).

 

A gyulladásos reakciók kiváltásáért felelős citokinek, így elsősorban az interleukin-1 (IL-1) és a tumornekrózis-faktor-alfa (TNFα) a fertőzést követően igen gyorsan szintetizálódik a makrofágokban és a szervekhez lokalizált immunkompetens sejtekben. Az idegrendszer alkotóelemei rendelkeznek IL-1-receptorokkal, így nem kétséges, hogy ezek a molekulák az agyban is megjelennek (Cunningham et al., 1991). Állatkísérletekben intravénás liposaccharid-infúzióval sikerült IL-1β-expressziót indukálni az agy makrofág és mikroglia sejtjeiben, ami megváltoztatta az állatok viselkedését, nevezetesen étvágytalanságot, lázat, anorexiát és fokozott fájdalomérzést váltott ki (Cunningham et al., 1992). Mindezek a korábbi vizsgálati eredmények azt igazolják, hogy amennyiben a szervezetben bárhol gyulladásos reakciók alakulnak ki, azok az agy működését és az általános közérzetet is befolyásolják. Így nem meglepő, hogy a betegség megélésében ezeknek a citokineknek alapvető szerepük van. A Covid19-fertőzés leghosszabban elhúzódó tünete éppen ez, nevezetesen a rossz általános közérzet, fáradtság, rossz hangulat, esetleg depresszió az arra érzékeny egyéneknél. Ha közelebbről megvizsgáljuk azokat az idegrendszeri betegségeket, amelyek a klinikumban közismertek, azt találjuk, hogy valamennyi esetben a citokinek és kemokinek, így az IL-1 és a TNFα fokozott expressziója jelenik meg. Ilyenek például az Alzheimer-kór, a Down-szindróma, a Parkinson-kór, a szklerózis multiplex, az iszkémiás agykárosodás, trauma, az AIDS vagy az epilepszia (Wang et al., 2022). Ezekben a kórképekben is jellemző a neurodegeneráció, a demielinizáció, a fokozott apoptózis és a kóros fehérjék felhalmozódása is, ami az idegsejtek energetikai állapotának jelentős csökkenésével jár együtt. Különösen az agy ősi limbikus rendszere érzékeny ezekre a hatásokra, ezért az érzelmi élet is korán labilissá válhat. A citokinek kiválthatják az érpályán belül a prosztaglandin, a nitrogén-oxidok és a bradikinin aktivitását, ami testszerte fájdalmat indukál, és az erek áteresztő képességének fokozásával fenntartja a szervekben a gyulladásos folyamatokat (Vitkovic et al., 2000). A citokinszignál agyszöveten belüli terjedése még nem teljesen világos, bár az IL-1-receptorok jelenléte és az idegsejtek közötti gap-junctionok olyan átjutási lehetőséget biztosítanak, amelyek megteremtik az agyon belüli terjedés morfológiai alapját, és ezzel is összefügghet a koronavírus-fertőzés kapcsán megfigyelt parkinsonismus jelensége (Boura–Chanduri, 2022).

 

Mindezekre a következményekre az egészségügyi ellátásnak fel kellene készülnie, és a megfelelő prevenciós stratégiák alkalmazásánál gondolni kell a mentális egészség védelmére is.